摘要

目的探究秦皮甙对肺炎克雷伯菌所致重症肺炎大鼠肺组织损伤及纤维化的作用,并分析可能的机制。方法50只大鼠随机分为对照组、模型组及秦皮甙低、中、高剂量组(10只·组~(-1)),除对照组外其余各组大鼠均建立肺炎克雷伯菌所致重症肺炎模型,并于建模成功后,秦皮甙低、中、高剂量组大鼠给予10mg·kg~(-1)、20mg·kg~(-1)、40mg·kg~(-1)秦皮甙溶液灌胃处理(连续7d),模型组及对照组同时间给予等量生理盐水灌胃处理。采用全自动血气分析仪检测血清中动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))、动脉血氧饱和度(SaO_(2))、动脉氧分压(PaO_(2));苏木精-伊红(HE)染色、胶原纤维(Masson)染色观察肺组织病理学变化并对小鼠肺纤维化程度进行评分;免疫印迹法检测各组大鼠肺组织中蛋白激酶B(AKT)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白水平。结果与对照组比较,模型组大鼠血液中PaCO_(2)活性、肺纤维化评分、肺组织中p-AKT/AKT、HIF-1α、CollagenⅢ蛋白水平均升高,SaO_(2)、PaO_(2)水平均降低(P<0.05);与模型组比较,秦皮甙低、中、高剂量组大鼠血液中PaCO_(2)活性、肺纤维化评分、肺组织中p-AKT/AKT、HIF-1α、CollagenⅢ蛋白水平均降低,SaO_(2)、PaO_(2)水平均升高(P<0.05)。结论秦皮甙能够改善肺炎克雷伯菌所致重症肺炎大鼠肺组织损伤及纤维化,可能是通过抑制AKT/HIF-1α通路活化抑制胶原沉积实现的。