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摘要
目的:基于生物信息学技术探讨儿童特发性血小板减少性紫癜(ITP)的发病机制。方法:通过检索Gene Expression Omnibus数据库获取儿童ITP相关芯片数据，通过GEO2R在线分析工具筛选出ITP患儿与正常儿童之间的差异表达基因(DEGs)。将得到的DEGs利用DAVID数据网站进行GO注释和KEGG通路富集分析，利用STRING数据库和Cytoscape软件构建了蛋白相互作用网络(PPT)并分析其核心靶点。最后对芯片数据集进行基因集富集分析(GSEA)和免疫细胞浸润分析(ICI)。结果:最终获取DEGs 276个，其中上调的有191个，下调的有85个。GO分析结果显示，DEGs主要富集于细胞基质黏附力、肥大细胞激活的负调控、细胞外基质组织、血红蛋白复合体等方面。KEGG分析显示，富集于受体酪氨酸激酶的抑制剂、ErbB信号通路、Rap1信号通路、轴突导向、PI3K-Akt信号通路及补体和凝血系统等。GSEA分析结果显示，在神经信号传递通路、黑色素瘤、细胞外基质受体相互作用、调节肌动蛋白细胞骨架、黏着斑等方面富集显著。ICI分析提示，ITP组M2巨噬细胞和滤泡辅助性T细胞相对含量增加，激活的树突状细胞和静息的记忆CD4+T细胞相对含量减少。结论:儿童ITP的发病可能是由于ITGB3、ARRB1、COL3A1、COL11A1、CFTR等基因的异常表达，通过神经活性配体-受体相互作用、整合素受体结合、细胞黏附调节等生物过程，以及介导ErbB和PI3K-Akt信号通路从而造成免疫细胞的异常表达和血小板的减少。
- 出版日期2023
- 单位河南中医药大学
