目的 探讨大鼠全脑缺血再灌流后CA1区DND的发生机制。 方法 通过全脑缺血再灌流模型 ,采用光、电镜以及TUNEL技术观察了脑缺血后CA1区病理形态学的变化 ,以及放线菌酮对其的影响。 结果 全脑缺血再灌流 48h后 ,CA1区锥体细胞发生DND和延迟性凋亡 ,同时部分锥体细胞超微结构出现类似坏死的空泡化现象。放线菌酮可部分保护CA1区DND。 结论 全脑缺血再灌流后海马CA1区锥体细胞出现延迟性凋亡 ,神经兴奋毒性所致的细胞坏死机制也与DND有关。
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