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摘要
目的基于抗体蛋白芯片技术观察电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马组织趋化因子受体-4（CXCR4）和趋化因子10（IP-10）表达的影响,探究电针抗抑郁的机制。方法将40只SD大鼠随机平均分为正常组、模型组、电针组和氟西汀组。电针组于每日给予应激前1 h电针"百会"和"印堂"穴,氟西汀组于每日给予应激前1 h药物灌胃,均连续28 d。应用抗体蛋白芯片技术检测大鼠海马CXCR4和IP-10蛋白表达的变化,以倍数变化（fold change）来判断蛋白的差异表达。结果与正常组比较,慢性不可预知性温和应激可使模型组大鼠海马CXCR4和趋化因子IP-10表达上调（fold change分别为1.21、1.50）;电针和氟西汀可逆转模型大鼠海马CXCR4和IP-10的上调表达（电针组fold change分别为0.65、0.72;氟西汀组fold change分为0.57、0.62）。结论电针对慢性应激抑郁状态的改善作用可能是通过调节海马CXCR4和IP-10的表达来实现的。
