NID1增强人卵巢癌细胞OVCAR-3干细胞特性及分子机制研究

作者：张欢; 文韬; 张凯娜; 霍枭; 陈若语; 周亚; 张莹^*

来源：中国肿瘤, 2018, 27(09): 701-707.

• NID1
• 卵巢癌
• 上皮—间质转化(EMT)
• 肿瘤干细胞

[目的]探讨NID1对卵巢癌干细胞表型的潜在影响以及NID1与干细胞标志蛋白联合对预后的潜在价值。[方法]采用肿瘤干细胞球形成实验、荧光定量RT-PCR和Western blot分别检测稳定过表达外源NID1的OVCAR-3细胞的自我更新能力和卵巢癌干细胞标志物的表达情况。借助生物信息学分析评估NID1在卵巢癌临床样本中与卵巢癌干细胞标志物的相关性及两者联合对预后预测的价值。[结果]与空载细胞相比,稳定过表达NID1的OVCAR-3细胞自我更新能力增强(P=0.006),同时伴随着干细胞标志物CD44(P=0.000)和ABCG2(P=0.000)表达水平升高。经ERK/MAPK通路的抑制剂U0126下调ERK1/2的磷酸化水平后,其CD44和ABCG2的水平下降。此外,基于两套卵巢癌表达谱芯片数据的生物信息学分析表明,NID1的表达水平与CD44(P=0.006;P=0.036)、ABCG2(P=0.000;P=0.000)表达水平均显著正相关,而NID1高表达并且携带干细胞表型的卵巢癌患者总体存活时间最短(P=0.026;P=0.000)。[结论 ]NID1可能通过激活ERK/MAPK通路诱导卵巢癌细胞出现干细胞特性,NID1与干细胞标志物联合可能具有预后预测意义。

• 出版日期2018
• 单位重庆医科大学; 生物医学工程学院; 第一临床学院; 第二临床学院