摘要

目的:建立拟AD大鼠模型,观察海马CA1区Aβ1-40和nNOS的表达。方法:采用冈田酸进行海马CA1区微量注射建立拟AD大鼠模型,冈田酸末次注射2星期后水迷宫行为学试验检测其学习记忆能力,免疫组化方法观察海马CA1区Aβ1-40和nNOS的表达。结果:拟AD模型组大鼠定向航行试验的第二天开始,同对照组比较,平均逃避潜伏期明显延长(P<0.05或P<0.01),空间探索试验中原站台象限活动时间明显缩短(P<0.01);对照组大鼠海马CA1区未见或偶见Aβ1-40表达,拟AD模型组大鼠海马CA1区Aβ1-40表达多见;拟AD模型组大鼠海马CA1区nNOS表达比对照组显著减少(P<0.01)。结论:冈田酸海马CA1区微量注射,大鼠海马CA1区Aβ1-40表达增加及nNOS表达减少,是导致拟AD模型大鼠学习记忆障碍的可能机制。