蛋白激酶G介导烧伤休克后内皮细胞骨架的变化

作者:肖能坎; 吴杰裕; 黄巧冰; 黄绪亮; 石胜军
来源:中国病理生理杂志, 2004, 20(10): 9-12.
DOI:10.3321/j.issn:1000-4718.2004.10.002

摘要

目的 :探讨蛋白激酶G(PKG)在烧伤休克发病机制中的作用。方法 :用 10 %人烧伤血清刺激培养的内皮细胞后 ,通过细胞裂解和离心获得细胞裂解液 ,用放射性同位素法测定PKG的活性。同时采用特异性荧光染色法检测细胞内肌动蛋白微丝 (F -actin)的结构和分布变化。用PKG特异性抑制剂KT5 82 3预处理细胞后 ,再检测烧伤血清介导的细胞内PKG活性和F -actin的变化。以空白组为阴性对照 ,以PKG激动剂 8-Br -cGMP刺激细胞作为阳性对照组。结果 :人烧伤血清和PKG的激动剂 8-Br -cGMP都可以时间依赖性地激活内皮细胞的PKG ,并且诱导细胞内F -actin呈极性分布。KT5 82 3预处理则明显抑制了这种变化。结论 :烧伤血清可以介导血管内皮细胞PKG的激活和F -actin的应力性变化 ;烧伤休克时的血管通透性升高与PKG的活性变化密切正相关 ,抑制PKG活性有可能防治大面积烧伤后的血管通透性升高

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