血红素氧合酶-1在姜黄素抑制血管内皮细胞炎症中的作用

作者：肖云军; 黄海雄; 吴小敏; 张锦周; 黄薇; 凌文华

来源：营养学报, 2016, 38(03): 289-293.

DOI：10.13325/j.cnki.acta.nutr.sin.2016.03.018

• 姜黄素
• 血红素氧合酶-1
• 血管内皮细胞
• 炎症反应

目的探讨姜黄素对血管内皮细胞炎症的作用及机制。方法采用肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α;TNF-α)刺激人动脉内皮细胞(human aortic endothelial cells,HAECs)为体外的炎症模型,使用不同浓度的姜黄素联合血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)的抑制剂锌原卟啉-Ⅸ(Zn PP-Ⅸ)和核转录因子相关因子2(NF-E2-related factor,Nrf2)si RNA转染处理细胞。采用Western blotting法和ELISA法分别检测HO-1和血管细胞粘附分子(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)、细胞间粘附分子(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)的蛋白表达,MTT法和体外粘附实验检测干预后的HAECs的增殖能力和粘附能力。结果姜黄素对HAECs的增殖能力没有影响,能剂量依赖的促进HO-1的蛋白表达,以及抑制TNF-α诱导的HAECs的粘附能力和VCAM-1、ICAM-1的蛋白水平。HO-1抑制剂Zn PP-Ⅸ预处理有效地阻断姜黄素抑制TNF-α诱导HAECs的炎症作用。100μmol/L姜黄素能时间依赖的促进细胞核中Nrf2蛋白表达增加,Nrf2 si RNA转染有效地阻断姜黄素诱导HO-1的蛋白表达,以及有效地废除姜黄素抑制TNF-α诱导HAECs的炎症作用。结论姜黄素可促使Nrf2的转核,诱导血管内皮细胞HO-1的表达,从而抑制TNF-α诱导的血管内皮细胞炎症反应。

• 出版日期2016
• 单位中山大学公共卫生学院; 深圳市疾病预防控制中心