右美托咪定对新生大鼠脑缺血再灌注损伤脑钠肽表达水平和脑梗死体积的影响

作者：彭晓红; 李霞; 程江霞; 秦汉; 罗高平; 鲍磊

来源：中国医院药学杂志, 2014, 34(24): 2107-2110.

DOI：10.13286/j.cnki.chinhosppharmacyj.2014.24.07

• 右美托咪定
• 新生大鼠
• 缺血再灌注
• 脑钠肽
• 脑梗死体积

目的:观察右美托咪定(DEX)对新生SD大鼠全脑缺血再灌注损伤(IR)后脑钠肽(BNP)表达水平和脑梗死体积的影响,探讨右美托咪定的神经保护作用机制。方法:随机将135只健康7日龄SD大鼠分成3组:假手术组(S组)、缺血再灌注组(I组)和右美托咪定干预组(D组),后2组又将动物按照再灌注的时间分为再灌注0,3,6,9,12,24,48,72 h 8个亚组,其中72 h亚组10只。结扎新生大鼠双侧颈总动脉20 min后再灌注对I组和D组大鼠进行处理,S组仅行颈动脉分离,不做结扎处理。D组于麻醉成功后立即腹腔内注射右美托咪定(10μg·kg-1),S组和I组注射等量生理盐水。取每个亚组各5只动物的脑组织行HE染色,观察脑组织的病理变化;免疫组化法观察脑组织中BNP阳性细胞数。另取72 h亚组5只动物大脑组织行TTC染色并测量大脑梗死体积。结果:HE染色显示S组神经细胞和组织结构形态正常。I组在3 h时即出现神经细胞变性和组织水肿,6 h出现软化灶,且随时间的延长面积不断增大。D组缺血再灌注损伤区域相比I组则明显减轻。免疫组织化学染色可见I组BNP阳性细胞数在各个时间点的表达较S组高。而D组BNP阳性细胞表达与同时间点I组相比则减少(P<0.05),峰值提前。TTC染色结果显示I组和D组均出现脑梗死灶,但D组的梗死体积较I组明显下降(P<0.05)。结论:右美托咪定对脑缺血再灌注脑组织有保护作用,其保护机制可能与降低脑水肿,调节BNP表达和减少脑梗死面积有关。

• 出版日期2014
• 单位华中科技大学同济医学院附属普爱医院