摘要

目的:探讨IL-27通过调控STAT3信号通路在脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺炎中的作用。方法:32只雄性小鼠随机分为正常对照组、LPS组、LPS+IL-27组、LPS+IL-27抗体组,每组8只。麻醉处死后取小鼠肺脏,HE染色观察各组小鼠肺组织损伤情况;qRT-PCR检测各组小鼠肺组织及血清中STAT3、SOCS3的mRNA表达水平;Western blot检测各组小鼠肺组织中STAT3、p-STAT3、SOCS3的蛋白表达水平;采用ELISA法分别检测肺组织匀浆及血清中TNF-α、IL-1β、IL-10、TGF-β1的表达水平。免疫组织化学及Western blot检测TNF-α、IL-1β在肺组织中的蛋白表达。结果:HE染色结果发现,正常对照组,LPS组和LPS+IL-27抗体组肺泡结构被破坏,肺泡壁弥漫性增厚,有明显的炎性细胞浸润;LPS+IL-27组病理改变较LPS组明显减轻,炎性细胞浸润减少。与正常对照组比,LPS组和LPS+IL-27抗体组小鼠肺组织STAT3、p-STAT3蛋白表达水平显著升高(P<0.05);LPS+IL-27组较LPS组和LPS+IL-27抗体组显著降低(P<0.05),LPS+IL-27组SOCS3表达水平显著高于LPS+IL-27抗体组(P<0.05)。各组小鼠肺组织及血清TNF-α、IL-1β表达水平较正常对照组均显著升高(P<0.05);LPS+IL-27组TNF-α、IL-1β表达水平较LPS组和LPS+IL-27抗体组显著降低(P<0.05);LPS组和LPS+IL-27抗体组IL-10表达水平均显著高于正常对照组(P<0.05);LPS+IL-27组IL-10、TGF-β1的表达水平均显著高于LPS+IL-27抗体组(P<0.05)。免疫组织化学结果显示,与正常对照组比,LPS组和LPS+IL-27抗体组TNF-α阳性表达主要表达在细胞浆中,IL-1β阳性表达主要表达与细胞膜与细胞浆中,Western blot结果发现TNF-α、IL-1β在肺组织中均呈高表达(P<0.05);LPS+IL-27组TNF-α、IL-1β的表达水平较LPS组和LPS+IL-27抗体组显著降低(P<0.05)。结论:外源性IL-27可能通过抑制STAT3信号通路相关蛋白磷酸化水平改善LPS诱导的小鼠急性肺炎。