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摘要
目的 探讨不同浓度和时间的柯里拉京（Corilagin）处理对氧化性低密度脂蛋白（oxidative low-density lipoprotein,ox-LDL）诱导人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells,HUVECs）损伤的保护作用，以及其对MyD88信号通路表达调控的影响。方法 体外培养HUVECs复制ox-LDL诱导损伤模型，利用形态学及免疫学方法鉴定HUVECs细胞，MTT法确定复制ox-LDL损伤HUVECs模型的最佳条件，根据不同处理将细胞分为正常组（Normal）、模型组（Model）、Corilagin(3.125、6.25、12.5、25、50μmol/L)组、阳性对照（VE 10μmol/L、Simvastain 1μmol/L）组。观察Corilagin对ox-LDL诱导损伤的HUVECs保护作用；Western blot和RT-qPCR方法检测HUVECs细胞中MyD88、P65、TNF-α、MCP-1表达变化。结果 经形态学及免疫学方法鉴定，所培养细胞为HUVECs;70 mg/L的ox-LDL刺激12 h是复制ox-LDL损伤HUVECs模型的最佳条件；MTT结果显示，与ox-LDL组比较，Corilagin组细胞活力明显升高（P <0.01）;RT-qPCR和Western blot结果表明，与Normal组比，ox-LDL组MyD88、P65、TNF-α及MCP-1的mRNA和蛋白表达升高（P <0.01）；与ox-LDL组比较，Corilagin组及阳性对照组的MyD88、P65、TNF-α及MCP-1的mRNA和蛋白表达降低（P <0.01），且Corilagin组呈现剂量依赖下调MyD88、P65、TNF-α及MCP-1的mRNA和蛋白表达。结论 随着时间和浓度的增加，Corilagin能明显提高ox-LDL诱导损伤的HUVECs细胞活力，其保护作用与抑制MyD88信号通路有关。
- 出版日期2023
- 单位云南省天然药物药理重点实验室; 昆明医科大学
