敲低DDIT4通过ERK1/2通路抑制口腔鳞状细胞癌增殖和侵袭

作者：张文翰; 孙田力^*

来源：临床口腔医学杂志, 2022, 38(01): 3-7.

• 口腔鳞状细胞癌
• DNA损伤诱导转录子4
• ERK1/2
• 增殖
• 侵袭

目的:研究敲低DNA损伤诱导转录子4(DDIT4)通过细胞外信号调节激酶(ERK1/2)通路抑制口腔鳞状细胞癌(OSCC)增殖和侵袭。方法:培养OSCC细胞系CAL27、Tca8113、SCC9及人正常口腔黏膜细胞系HOK,检测DDIT4的表达水平。将Tca8113随机分为对照组、si-阴性对照(NC)组、si-DDIT4组、PD98059组,检测细胞增殖OD490 nm值、侵袭数目及DDIT4、p-ERK1/2、Bcl-2、c-myc、MMP2、MMP9的表达水平。结果:CAL27、Tca8113、SCC9细胞中DDIT4的表达水平均高于HOK细胞(P<0.05),且Tca8113细胞中DDIT4的表达水平高于CAL27、SCC9细胞(P<0.05)。si-DDIT4组Tca8113细胞的OD490 nm值、侵袭数目及DDIT4、p-ERK1/2、Bcl-2、c-myc、MMP2、MMP9的表达水平均低于对照组及si-NC组(P<0.05)。PD98059组Tca8113细胞的OD490 nm值、侵袭数目及p-ERK1/2、Bcl-2、c-myc、MMP2、MMP9的表达水平均低于对照组(P<0.05)。结论:DDIT4通过ERK1/2通路参与OSCC的发病。

• 出版日期2022
• 单位蚌埠市第三人民医院