摘要

由胃合成分泌的食欲刺激激素(ghrelin)可通过结合并激活生长激素促分泌激素受体,(growth hormone secretagogue receptor,GHSR)在调节胃功能方面发挥重要作用。急性低氧暴露导致的消化系统营养吸收障碍和胃肠道炎症反应是否通过Ghrelin-GHSR通路调控尚无研究。本研究采用Wistar大鼠为研究对象,随机分为4组:低氧暴露0 h组、12 h组、24 h组和48 h组,低氧干预在10.2%氧浓度的低氧房中进行。干预前后记录体重;通过分子生物学检测指标评价胃组织炎症因子含量、胃组织食欲刺激激素和下丘脑GHSR mRNA相对含量和蛋白质表达水平。本研究证实,随着低氧暴露时间的延长,大鼠体重减少量逐渐增加(12 h:3.73±3.08 g、24 h:8.77±5.04 g、48 h:12.53±6.16 g);胃组织炎症因子IL-2、IL-4、IL-10、TNFα和MCP-1蛋白含量在低氧12 h后增加(4816.9±983.7/9074.5±1107.8/18895.1±2967.5/37.1±9.8/143.5±12.5 pg/mL vs. 166.1±34.6/38.3±4.2/1429.6±123.9/1.7±0.3/13.5±2.1 pg/mL),随着低氧时间延长,炎症因子水平逐渐下降至正常水平(24 h:846.4±94.8/1269.8±167.9/5769.7±892.6/7.5±2.1/39.3±8.5 pg/mL;48 h:546.5±97.3/374.9±84.9/1889.7±982.3/2.1±0.8/24.6±6.4 pg/mL);低氧12 h后胃组织食欲刺激激素mRNA水平较0 h组下降(0.49±0.06 vs. 1,P<0.05),48 h后上升(3.79±0.54 vs. 1,P<0.01),胃组织的食欲刺激激素蛋白含量在低氧24 h和48 h后均出现上升(1.23±0.15/1.16±0.12 vs. 1,P<0.05);下丘脑GHSR mRNA在低氧48 h后上升(1.99±0.29 vs. 1,P<0.01),蛋白质水平在低氧24 h和48 h后均出现下降(0.35±0.06/0.48±0.04 vs. 1,P<0.05)。表明急性低氧暴露会导致Ghrelin-GHSR通路下调,进而促进胃组织炎症反应,而随着低氧暴露时长的延续,Ghrelin-GHSR通路可通过下调胃组织中炎症因子水平而避免消化系统的进一步损伤。

  • 出版日期2018
  • 单位北京体育大学

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