溃结康调控PERK-elF2α-ATF4-CHOP信号通路干预内质网应激治疗溃疡性结肠炎的机制研究

作者：李小丝; 马建国; 徐荣漪; 祁燕^*

来源：中国民族民间医药, 2024, 33(02): 8-13.

DOI：10.3969/j.issn.1007-8517.2024.02.zgmzmjyyzz202402003

• 溃疡性结肠炎
• 内质网应激
• 溃结康
• PERK-elF2α-ATF4-CHOP信号通路

目的:探讨溃结康(KJK)调控PERK-elF2α-ATF4-CHOP通路改善溃疡性结肠炎(UC)的作用机制。方法:C57BL/6小鼠分为空白组、模型组、阳性对照组、KJK(6.4 g/kg、12.8 g/kg)组，制备DSS诱导的UC小鼠模型，造模同时给予对应药物治疗7 d后处死小鼠，测量结肠长度；HE染色观察结肠病理损伤；western blot法检测PERK-elF2α-ATF4-CHOP信号通路蛋白表达。结果:与空白组比较，模型组小鼠DAI评分、Geboes评分明显升高(P<0.001);结肠长度明显缩短(P<0.01);结肠组织中GRP78、CHOP、ATF4、p-PERK、p-elF2α蛋白表达明显升高(P<0.01);与模型组比较，KJK 6.4 g/kg及12.8 g/kg组小鼠DAI评分及Geboes评分明显降低，结肠长度明显缩短(P<0.05,P<0.01);结肠组织中GRP78、CHOP、ATF4、p-PERK蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:KJK可抑制PERK-elF2α-ATF4-CHOP通路信号转导，改善UC小鼠症状。

• 出版日期2024
• 单位中心实验室; 云南中医药大学