科研之友
微信
新浪微博
Facebook
分享链接
摘要
乳腺癌转移是绝大多数乳腺癌患者死亡的原因,而肿瘤干性与转移密切相关.之前研究显示可以通过激动多巴胺D1受体(dopamine D1 receptor,D1DR)来减少肿瘤干细胞(cancer stem-like cells,CSCs).本研究旨在探索新化合物QAP21在转移性乳腺癌细胞中的药效及潜在机制.结果表明,QAP21剂量依赖性地抑制了4T1和MDA-MB-231细胞的集落形成、细胞迁移和侵袭;还明显地抑制了细胞球形成并降低了细胞中CSC比例,说明其较好地抑制了肿瘤干性.QAP21还影响了与肿瘤转移密切相关的NF-κB/Akt/EMT通路的重要分子.此外,QAP21上调了两种细胞的D1DR表达并升高其cAMP和cGMP含量,且D1DR特异性拮抗剂SCH 23390部分或完全拮抗了QAP21的上述作用,均提示QAP21的效应与激动D1DR有关.总之,QAP21有效地降低了转移性乳腺癌细胞的干性和运动能力,提示其可能用于转移性乳腺癌治疗的潜力.
