血小板第四因子保护造血前体细胞及其作用机制的研究

作者：韩忠朝; 张学军; 奚晓东; 陆敏; 蒋俶; 蒋丽珍; 王新明; 顾桂玲; Jacques P.Caen

来源：实验生物学报, 1995, (04): 415-426.

• 血小板第四因子
• 转移生长因子β
• 造血
• CD34

我们曾报道血小板第四因子(PF4)是巨核细胞形成的有效的抑制因子,它可以保护干细胞免遭5-FU的毒性作用。本研究中试比较PF4和TGF-β1对人脐带血CD34+来源的MK的作用。PF4(5μg/ml)和TGF-β1(1ng/ml)在半固态凝块培养和悬浮培养中明显抑制人脐带血CD34+来源的MK的生长。用PF4处理的CD34+细胞在撤去PF4后仍能再生成集落,说明PF4的抑制作用的可逆性的。相反,用TGF-β1预处理的CD34+细胞撤去TGF-β后再培养,却不能再生成集落。然而,悬浮培养中经PF4预处理的CD34+细胞,可大大增加SCF结合细胞和CD34抗原阳性细胞的数量。与未经PF4预处理的细胞相比,PF4预处理的细胞和CD34抗原阳性细胞的数量。与未经PF4预处理的细胞相比,PF4预处理的细胞显示有较大的使5-FU处理的细胞形成MK集落的潜力。在小鼠体内实验中,用PF4(5μg/kg)间隔6h注射两次之后,再注射一次5-FU(150mg/kg),结果,在骨髓细胞培养中,HPP-CFC和CFU-MK大大增加。在指数生长的人红白血病细胞(HEL)中,添加PF4后,流式细胞显示细胞周期延长,S期的细胞数增加。与PF4不同,TGF-β将细胞阻止在G1期。这些结果显示PF4和TGF-β1抑制脐带血CD34+来源的MK生长的作用机制不同。PF4不同于TGF-β,它阻止细胞在S期,可逆性抑制细胞生长,保护干细胞和巨核细胞祖细胞免遭5-FU的毒性作用。

• 出版日期1995
• 单位中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所