Smad分子在噁唑酮诱导的实验性结肠炎中的表达研究

作者：杨丽; 欧阳钦; 胡仁伟

来源：中国实验诊断学, 2007, (01): 32-35.

• Smad
• 唑酮
• 溃疡性结肠炎

目的检测Smad7,Smad2/3总量及活化形式P-Smad2/3在唑酮诱导的实验性结肠炎结肠粘膜中的表达,探讨Smad分子在溃疡性结肠炎发病机制中的可能作用。方法采用免疫印迹及免疫沉淀法检测正常Balb/C小鼠以及唑酮诱导的实验性结肠炎小鼠中肠粘膜组织中Smad7,Smad3/2总量及活化形式P-Smad2/3的表达水平。结果Smad7的表达在实验组明显高于对照组,Smad3和Smad2在实验组与对照组中表达无差别,而P-Smad3实验组明显低于对照组,P-Smad2两组表达并无差别。结论Smad分子异常导致的TGF-β1信号通路障碍影响其抗炎作用的发挥,可能与UC中的慢性炎症产生有关。

• 出版日期2007
• 单位四川大学华西医院