齐墩果酸对脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用及机制研究

作者：郑霞薇; 黄丽丽; 谢国民^*

来源：现代实用医学, 2021, 33(12): 1551-1536.

• 齐墩果酸
• 脑缺血再灌注
• PI3K
• AKT
• 凋亡

目的探究齐墩果酸对脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用及其调控机制。方法按随机数字表法将SD大鼠分为假手术组、脑缺血再灌注组、齐墩果酸组、齐墩果酸+DMSO组、齐墩果酸+LY294002(PI3K抑制剂)组。参照Zea Longa法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,假手术组行假手术处理。于术前4d开始对齐墩果酸组、齐墩果酸+DMSO组、齐墩果酸+LY294002组大鼠进行齐墩果酸(25 mg/kg)腹腔注射,每天1次;假手术组及脑缺血再灌注组腹腔注射等量0.9%氯化钠注射液。齐墩果酸+LY294002组及齐墩果酸+DMSO组分别于术前4 d侧脑室注射10 μl 10 mmol/L LY294002溶液(LY294002加入DMSO中配制而成)或10 μl DMSO溶液。术后24h对各组大鼠进行神经功能损伤评分,TUNEL法检测脑梗死周围细胞凋亡情况,Western Blot检测Bax、Bcl-2、p-Akt、Akt蛋白表达。结果与脑缺血再灌注组相比,齐墩果酸组大鼠神经功能缺损评分显著降低,凋亡细胞明显减少,Bax蛋白表达显著下调,Bcl-2蛋白表达显著上调,Akt蛋白磷酸化水平显著上调(均P<0.05);与齐墩果酸组相比,齐墩果酸+DMSO组上述指标均无显著差异;与齐墩果酸组及齐墩果酸+DMSO组相比,齐墩果酸+LY294002组脑缺血再灌注大鼠功能缺损评分、凋亡细胞明显增加,Bax蛋白表达显著上调,Bcl-2蛋白表达显著下调,p-Akt/Akt显著下调(均P<0.05)。结论齐墩果酸可通过激活PI3K/Akt信号通路抑制凋亡,实现对脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用。

• 出版日期2021
• 单位宁波市医疗中心李惠利医院