厄洛替尼通过下调CD44表达抑制非小细胞肺癌转移的机制研究

作者：王瑜玲; 段媛媛; 闫会敏; 梁欢; 张燕

来源：河北医药, 2017, 39(06): 826-830.

• 非小细胞肺癌
• EGFR
• 厄洛替尼
• CD44
• 侵袭转移

目的探讨表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)下调黏附分子CD44表达抑制非小细胞肺癌转移的机制。方法采用MTT法检测厄洛替尼对HCC827细胞株的增殖抑制效应及计算药物作用48 h的IC50;采用Transwell和划痕实验检测3组[control、EGF(50 ng/ml)刺激组、厄洛替尼(0.323μmol/L)处理组]细胞侵袭迁移能力的变化;采用流式细胞术及Western blot方法分别从细胞及蛋白水平检测3组[control、EGF(50 ng/ml)刺激组、厄洛替尼(0.323μmol/L)处理组]细胞CD44表达水平变化。结果 MTT结果显示,随着药物浓度升高,厄洛替尼对细胞的增殖抑制率也逐渐增大,差异有统计学意义(P<0.05);IC50为0.323μmol/L。Transwell及划痕实验结果显示,厄洛替尼阻断EGFR信号通路后可降低细胞的侵袭迁移能力(P<0.05)。流式细胞术及Western blot检测三组细胞CD44表达水平变化结果显示:当使用EGF刺激细胞后,CD44表达明显上调,而使用厄洛替尼阻断EGFR信号通路后CD44表达则被明显下调(P<0.05)。结果提示,厄洛替尼抑制肿瘤转移可能与改变CD44表达有关。结论使用厄洛替尼阻断EGFR信号通路后,可间接下调与肿瘤转移密切相关的黏附分子CD44的表达,进而发挥抑制肿瘤转移的作用。

• 出版日期2017
• 单位石家庄市第五医院; 河北医科大学; 石家庄市第一医院