氢吗啡酮后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制

作者：邱柳基; 麦婧雯; 罗德兴; 孙来保^*

来源：中国临床药理学杂志, 2020, 36(06): 621-623.

DOI：10.13699/j.cnki.1001-6821.2020.06.008

• 氢吗啡酮
• 心肌缺血再灌注损伤
• 氧化应激
• 心肌细胞
• 凋亡

目的探究氢吗啡酮后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法将54只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组及实验组,各18只。模型组及实验组大鼠采用结扎左冠状动脉前支构建心肌缺血-再灌注损伤大鼠模型;假手术组则仅穿线不结扎。实验组及模型组于结扎25 min后,尾静脉分别注射0.3μmol·L-1氢吗啡酮注射液及等量0.9%氯化钠,缺血30 min后再灌注120 min,假手术组予以0.9%氯化钠。用硫代巴比妥酸法检测血清丙二醛(MDA)含量,用羟胺法检测超氧化物歧化酶(SOD)含量,用TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况。结果假手术组、模型组及实验组再灌注结束后血清MDA含量分别为(6.14±2.05),(23.07±4.17),(12.45±3.09)nmol·mL-1;SOD含量分别为(52.31±6.89),(19.79±4.02),(29.56±4.61)U·mL-1;心肌细胞凋亡指数分别为(1.02±0.75)%,(26.87±3.82)%,(13.21±2.11)%;模型组的上述指标分别与假手术组、实验组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论氢吗啡酮后处理有效抑制心肌缺血再灌注损伤大鼠氧化应激反应,缓解心肌损伤,其作用机制与抑制心肌细胞凋亡相关。

• 出版日期2020
• 单位惠州市中心人民医院; 中山大学附属第一医院