ERK1/2与p38信号通路介导三七皂苷R1抗H2O2致心肌细胞损伤作用

作者：周凤华; 潘芸芸; 崔小冰; 贾钰华

来源：中药药理与临床, 2016, 32(02): 17-20.

DOI：10.13412/j.cnki.zyyl.2016.02.006

• 三七皂苷R1
• 心肌细胞
• 细胞外调节蛋白激酶1/2
• p38
• 氧化应激

目的:研究三七皂苷R1对过氧化氢(H2O2)诱导乳鼠心肌细胞损伤的影响及对细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellular regulated protein kinase,ERK1/2)与p38通路的调节。方法:以50μmol/L H2O2干预原代培养心肌细胞3 h建立氧化损伤模型,分别观察0.1、1、10μmol/L三七皂苷R1对细胞活力、凋亡及细胞内过氧化物酶LDH、MDA及SOD的表达情况,再检测p-ERK1/2及p-p38蛋白水平;分别以ERK1/2与p38通路特异性阻断剂干预细胞,观察两者对心肌细胞的影响。结果:三七皂苷R1显著增加细胞活力,抑制细胞凋亡,降低LDH与MDA浓度,增加SOD活性,并且能明显降低p-ERK1/2与p-p38表达,以10μmol/L三七皂苷R1干预效果最明显(P<0.01)。阻断ERK1/2与p38通路后,细胞活力增加,凋亡率降低,LDH与MDA浓度降低,SOD活性明显增加。结论:三七皂苷R1能显著减轻H2O2诱导心肌细胞损伤,增加细胞活力,降低凋亡率,主要与调节ERK1/2及p38信号通路有关。

• 出版日期2016
• 单位南方医科大学中西医结合医院; 医药学院; 南方医科大学