卡巴胆碱对高氧诱导小鼠肺损伤的作用

作者：张喆; 曹大伟; 申慧青; 侯明霞; 张新日^*

来源：中华急诊医学杂志, 2019, (01): 56-60.

• 高氧
• 急性肺损伤
• TLR4
• NF-κB
• 小鼠
• 信号通路

目的 探讨卡巴胆碱对高氧诱导小鼠急性肺损伤(hyperoxia-induced acute lung injury, HALI)的保护作用及其相关机制。方法 健康雄性ICR小鼠32只,随机(随机数字法)分为对照组、高氧暴露3 d组(HO 3d组)、高氧暴露3 d+卡巴胆碱组(HO 3d+Carba组)、卡巴胆碱组(Carba组),每组8只。各组小鼠造模完成后均在光镜下观察肺组织病理学改变；采用Western-blot检测肺组织Toll样受体4(Toll-like receptor 4, TLR4)及核因子-κB(nuclear factor-kappa B, NF-κB)的表达；采用实时定量PCR(RT-PCR)检测肺组织高迁移率族蛋白B1(high mobility group box-1 protein, HMGB-1)及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor α, TNF-α)mRNA的表达。计量资料两两比较采用LSD-t检验,多组间比较采用单因素方差分析,以P<0.05为差异有统计学意义。结果 对照组和Carba组比较,各指标差异均无统计学意义(P>0.05),肺组织结构无明显异常损伤改变；HO3d组小鼠肺组织TLR4、NF-κB蛋白表达量以及HMGB-1、TNF-αmRNA表达量明显高于对照组(P<0.01),且肺组织表面有明显出血,病理损伤严重；HO3d+Carba组小鼠肺组织TLR4、NF-κB蛋白表达量以及肺组织HMGB-1、TNF-α mRNA较HO3d组明显降低(P<0.01),同时肺组织损伤程度也较HO3d组减轻。结论 高氧可通过上调肺组织TLR4、NF-κB的表达,引起肺组织炎性损伤；卡巴胆碱可以减少高氧肺损伤HMGB-1、TNF-α炎症因子的释放,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路相关,对HALI有一定保护作用。

• 出版日期2019
• 单位山西医科大学第一医院