摘要

目的:观察低温对离体大鼠心室肌复极时程及Kir2.1蛋白表达的影响,探讨Kir2.1蛋白在其中的作用。方法:18只健康雄性SD大鼠,随机分为3组(n=6),即正常对照组(C组)、35℃低温组(H1组)和32℃低温组(H2组)。制备Langendorff离体心脏灌注模型,37℃K-H液平衡灌注15 min后,C组继续灌注37℃K-H液30 min; H1组继续灌注35℃的K-H液30 min,H2组继续灌注32℃的K-H液30 min。记录各组平衡灌注15 min(T1)和继续灌注30 min(T2)时HR、左心室前壁三层心肌单相动作电位,计算单相动作电位复极50%、90%的时程(MAPD50、MAPD90)和跨室壁复极离散度(TDR),同时记录心律失常发生情况。取测量电生理的心室肌部位组织以Western blot测定Kir2. 1蛋白表达,以免疫组织化学法测量Kir2. 1蛋白的平均光密度值(AOD)及分布情况。结果:与T0比较,T1时H1组和H2组HR显著减慢(P<0.05),MAPD50、MAPD90显著延长(P<0.05),TDR显著增大(P<0.05);与C组比较,T1时H1组和H2组HR显著减慢(P<0.05),MAPD90显著延长(P<0.05),TDR显著增大(P<0.05),Kir2.1蛋白表达显著减少(P<0.05),AOD值显著减少(P<0.05)。与H1组比较,T1时H2组心率显著减慢(P<0.05),MAPD50、MAPD90显著延长(P<0.05),TDR显著增大(P<0.05)。C组Kir2.1蛋白分布正常,H1、H2组蛋白分布紊乱。结论:低温会延长心室复极时程,增加复极离散度,其机制与低温下调Kir2.1蛋白表达、改变Kir2.1蛋白分布有关。