双香豆素通过抑制PDK1活性增加人胶质瘤细胞对替莫唑胺敏感性的研究

作者：周磊; 熊壮; 马跃; 董敬蓉; 丁文斌

来源：中国实验诊断学, 2020, 24(12): 2037-2039.

• 神经胶质瘤
• 丙酮酸脱氢酶激酶1
• 化疗
• 替莫唑胺
• 双香豆素

目的探讨双香豆素通过抑制PDK1活性影响人胶质瘤U87MG细胞对替莫唑胺敏感性的机制。方法 U87MG细胞按处理方法不同分为对照组、双香豆素(DIC)组、替莫唑胺(TMZ)组、双香豆素联用替莫唑胺(DIC+TMZ)组。应用MTT法检测U87MG细胞存活率;免疫印迹法检测p-PDHE1A(ser232)、PDH表达变化;试剂盒检测葡萄糖摄取和乳酸生成。结果与对照组相比,DIC组、TMZ组和DIC+TMZ组,细胞存活率均降低,与TMZ组相比,DIC+TMZ组细胞存活率明显降低(P<0.01)。与对照组相比,DIC组和DIC+TMZ组p-PDHE1A(ser232)表达降低。与TMZ组相比,DIC+TMZ组细胞葡萄糖摄取降低(P<0.01),乳酸生成降低(P<0.01)。结论双香豆素可有效抑制U87MG细胞PDK1活性,通过影响肿瘤细胞糖代谢模式,提高U87MG细胞对替莫唑胺的敏感性。

• 出版日期2020
• 单位长春中医药大学附属医院