摘要

目的:观察急性脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积和脑内白细胞介素1β蛋白表达的变化情况,探讨电针干预急性脑缺血病理过程的作用途径。方法:实验于2005-05/08在河南中医学院实验中心完成。①分组:SD大鼠55只,采用随机数字表法随机分为假手术组5只,电针组25只,模型组25只。②模型制备:电针组和模型组参照Koizumi等建立的方法制备模型,经颈外动脉插入尼龙线,阻塞颈内动脉颅内段到达大脑中动脉分支处的起始部,引起大脑中动脉供血区的急性脑缺血,假手术组尼龙线不插到大脑中动脉起始部位,插入深度约12mm左右,其余步骤同模型组。③针刺方法:电针组造模后常规剪毛消毒用0.35mm×40mm毫针快速刺入皮下向左前下方(相当于人体曲鬓穴处)平刺,进针深度约0.8cm,另于风府穴直刺一针,深度约0.5cm。于缺血后10min给予电针,连接全能脉冲电疗仪,百会接阳极,风府接阴极,电针频率7Hz,强度6mA,30min/次。模型组造模后不进行任何处理。④缺血再灌注24h后电针组和对照组分别取5只大鼠用TTC染色法测定脑梗死体积。⑤电针组和模型组分为缺血再灌注2,6,12,24h4个观测时间点,每个时间点5只大鼠。应用免疫组化方法观察各组大鼠白细胞介素1β蛋白表达的变化。结果:55只大鼠均进入结果分析。①大鼠缺血2h再灌注24h后,模型组脑梗死体积大于电针组梗死体积[(137.76±19.90),(84.46±22.30)mm3,P<0.05]。②假手术组大鼠白细胞介素1β在皮质、纹状体呈基础水平表达,模型组和电针组脑缺血再灌注后2h白细胞介素1β表达开始增强,于再灌注后12h达高峰,但电针组再灌注后2,6,12,24h白细胞介素1β表达均较模型组弱(皮质:0.17±0.01,0.21±0.01;0.20±0.02,0.25±0.01;0.27±0.02,0.32±0.02;0.26±0.01,0.28±0.01,P均<0.05~0.01;纹状体:0.18±0.20,0.24±0.02;0.22±0.02,0.27±0.02;0.35±0.01,0.37±0.01;0.31±0.01;0.34±0.01,P均<0.05~0.01)。结论:电针可明显抑制皮质及纹状体白细胞介素1β蛋白的表达,同时缩小梗死的体积,说明电针对缺血性脑损伤的保护效应可能与其抑制脑内白细胞介素1β蛋白的表达有关。