叙利亚金黄地鼠胰岛局部血管紧张素Ⅱ的生成途径与机制探讨

作者：孙侃; 孙嘉; 陈宏; 张桦; 蔡德鸿

来源：解放军医学杂志, 2009, (08): 974-976.

DOI：10.3321/j.issn:0577-7402.2009.08.013

• 胰岛
• 肾素-血管紧张素系统
• 糜蛋白酶 islets of langerhans
• renin-angiotensin system
• chymases

目的探讨以不同抑制剂阻断局部肾素血管紧张素系统(RAS)后叙利亚金黄地鼠胰岛细胞生成血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化。方法分离纯化叙利亚金黄地鼠胰岛细胞,分为对照组、卡托普利组、糜蛋白酶抑素组、抑肽酶组、α-抗胰蛋白酶组、卡托普利+糜蛋白酶抑素组共6个组,加入血管紧张素Ⅰ后按组别依次加入PBS、卡托普利(终浓度1mmol/L)、糜蛋白酶抑素(终浓度1mmol/L)、抑肽酶(终浓度1mmol/L)、α-抗胰蛋白酶(终浓度50μg/ml)、卡托普利联合糜蛋白酶抑素(终浓度均为1mmol/L)干预胰岛细胞,然后以酶联免疫分析法(ELISA)检测各组上清中AngⅡ的含量。结果卡托普利组、糜蛋白酶抑素组上清AngⅡ含量差异无统计学意义(P=0.72),但分别较不加抑制剂的对照组减少了42.50%和50.94%(P<0.01),而α-抗胰蛋白酶和抑肽酶组分别较对照组减少了20.04%和18.67%(P<0.05),卡托普利+糜蛋白酶抑素组则较对照组减少了81.82%(P<0.01)。结论胰岛局部AngⅡ的生成除经典的血管紧张素转换酶(ACE)途径之外还存在糜蛋白酶途径;非疾病状态下由ACE途径和糜蛋白酶途径所生成的AngⅡ的量无显著差异。

• 出版日期2009
• 单位南方医科大学珠江医院