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摘要
特发性多发性肌炎(idiopathic polymyositis,IPM)病因及发病机制尚不明确。功能性免疫突触CD8+T细胞侵入MHC-Ⅰ阳性的非坏死肌纤维(CD8/MHC-Ⅰ复合体)的形成被认为是IPM标志性免疫病理学改变。调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)数量和功能的降低导致自身免疫耐受消失从而产生自身免疫病。Treg通过颗粒酶、CTLA-4、TGF-β3种接触依赖机制能抑制效应CD8+T细胞的细胞免疫。FOXP3+Treg在肌炎效应细胞附近表达,数量与炎症程度相关。Treg能抑制CD8+T细胞的溶细胞活动,对抗肌炎的肌肉破坏作用。该文综述了Treg在IPM中作...
- 出版日期2013
- 单位中国人民解放军总医院
