法舒地尔联合罗格列酮对脂多糖诱导人冠状动脉内皮细胞MCP-1和VCAM-1表达的影响

作者：李世云; 巫相宏; 黄文; 王淳; 马国添; 闭奇

来源：山东医药, 2016, 56(23): 13-15.

• 动脉粥样硬化
• 人冠状动脉内皮细胞
• 血管细胞黏附因子1
• 单核细胞趋化因子1

目的观察法舒地尔联合罗格列酮对脂多糖(LPS)诱导的人冠状动脉(冠脉)内皮细胞(HCAEC)血管细胞黏附因子1(VCAM-1)、单核细胞趋化因子1(MCP-1)表达的影响。方法选用体外培养的第35代HECAC进行实验,将细胞分为空白对照组、LPS组(100 ng/m L LPS作用细胞)、法舒地尔组(10 nmol/L法舒地尔作用细胞)、罗格列酮组(10μg/m L罗格列酮作用细胞)、LPS+法舒地尔组(先予10 nmol/L的法舒地尔干预细胞2 h后再给予100 ng/m L LPS共同干预22 h)、LPS+法舒地尔+罗格列酮组(先予10 nmol/L的法舒地尔和10μg/m L罗格列酮干预细胞2 h后再给予浓度为100 ng/m L LPS共同干预22 h),实时荧光定量PCR检测各组细胞VCAM-1、MCP-1mRNA,ELISA法检测细胞上清液中可溶性VCAM-1、MCP-1蛋白。结果与空白对照组相比,LPS组细胞VCAM-1、MCP-1 mRNA及上清液VCAM-1、MCP-1蛋白表达高(P均<0.05)。与LPS组相比,LPS+法舒地尔组细胞VCAM-1、MCP-1 mRNA及上清液VCAM-1、MCP-1蛋白表达低(P均<0.05)。与LPS+法舒地尔组相比,LPS+法舒地尔+罗格列酮组细胞VCAM-1、MCP-1 mRNA及上清液VCAM-1、MCP-1蛋白表达低(P均<0.05)。结论法舒地尔联合罗格列酮可协同抑制LPS诱导的HCAEC中VCAM-1、MCP-1的表达,可能与两者共同抑制p38MAPK、NF-κB信号通路有关。

• 出版日期2016
• 单位广西医科大学