p-P38MAPK在MPTP诱导的PD小鼠脑组织中的表达变化及其作用

作者：程坤; 王玉芬; 陈锋; 刘红^*

来源：人人健康(医学导刊), 2020, (08): 13.

• 帕金森病
• p-P38MAPK
• 1-甲基4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶
• 黄芩苷

目的:研究p-P38MAPK在1-甲基4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病(PD)模型小鼠中脑组织中的表达变化及其作用。方法:将10周龄雄性C57BL小鼠,随机分为模型组(11只)、黄芩苷组(11只)和正常组(8只)。模型组每天腹腔注射MPTP30mg/kg,连续7天;黄芩苷组于给MPTP前7天开始每天灌胃黄芩苷100mg/kg,连续15天,于灌胃后第8天每天腹腔注射MPTP 30mg/kg,连续7天;正常组给予等量生理盐水。各组于给MPTP后第10天观察行为学,以及检测对照组、模型组、黄芩苷组p-P38MAPK的表达。结果:与对照组相比,模型组小鼠爬杆所用的时间、明显长于对照组(P<0.01);悬挂实验表明PD模型组小鼠悬挂能力明显低于对照组(P<0.01);游泳实验表明PD模型组小鼠游泳能力明显低于对照组(P<0.01)。经黄芩苷干预后,上述变化显著减(P<0.01)。模型组小鼠脑黑质中p-P38MAPK蛋白水平显著增加(P<0.01);经黄芩苷干预后,上述变化显著减(P<0.01)。结论:磷酸化P38MAPK在MPTP诱导的PD小鼠黑质表达增加,可能有重要调控作用,黄芩苷对PD小鼠具有一定的神经保护作用。

• 单位
  长治医学院附属和平医院; 神经内科