卡铂诱导的听神经病模型大鼠脑干蜗神经核细胞凋亡因子的表达变化

作者：刘静; 李正莉; 何青; 黄红彦

来源：解剖学报, 2015, 46(03): 324-328.

DOI：10.16098/j.issn.0529-1356.2015.03.006

• 蜗神经核
• 听神经病
• 免疫组织化学
• 反转录-聚合酶链反应
• 大鼠

目的探讨卡铂(CBP)诱导的听神经病模型大鼠脑干蜗神经核细胞凋亡倾向及地塞米松(DEX)的神经保护作用。方法采用腹腔注射CBP制作听神经病模型。将SD大鼠随机分为3组,即生理盐水组(NS)、卡铂组(CBP)、地塞米松干预+卡铂组(DEX+CBP),每组18只,并设3d及6d时间观察点。应用免疫组织化学方法观察各组大鼠脑干蜗神经核Caspase-3免疫反应性;RT-PCR技术检测凋亡酶激活因子1(Apaf-1)mRNA含量。结果在3d及6d时间点,CBP组大鼠脑干蜗神经核腹侧核(VCN)及背侧核(DCN)Caspase-3免疫反应性及Apaf-1mRNA含量明显强于NS组及DEX+CBP组(P<0.05),DEX+CBP组脑干蜗神经核VCN及DCN内Caspase-3免疫反应性及Apaf-1 mRNA含量与NS组差异无显著性(P>0.05)。而6d时间点CBP组蜗神经核Apaf-1 mRNA含量显示强于3d时间点。结论卡铂诱导听神经损伤的同时,也可引起大鼠脑干蜗神经核细胞凋亡倾向,而地塞米松具有神经保护作用,减弱上述的凋亡效应。

• 出版日期2015
• 单位华中科技大学同济医学院; 解剖学教研室; 华中科技大学同济医学院附属同济医院