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摘要
目的 探讨Sonic Hedgehog(Shh)信号通路在重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠道黏膜屏障损伤中的表达及作用。方法 48只SD大鼠按随机数字表法分为：假手术组(Sham组)、SAP模型组(SAP组)、SAP模型组+Shh信号通路特异性激动剂嘌呤胺组(PUR+SAP组)、SAP模型组+Shh信号通路特异性抑制剂环巴胺组(CYC+SAP组),各组又分为12 h、24 h两个亚组，每个亚组6只大鼠。SAP造模采用5%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射，干预组分别在造模前腹腔注射0.69 mg/kg嘌呤胺及0.69 mg/kg环巴胺。在造模后12 h和24 h取材。HE染色观察大鼠胰腺及回肠病理学变化；ELISA法检测大鼠血清淀粉酶、脂肪酶、DAO和EndoCAb的表达水平；TUNEL法检测肠上皮细胞凋亡情况；Western Blot检测回肠组织Shh、Ptch1和Gli1的表达。计量资料符合正态分布时多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD-t检验法；计量资料不符合正态分布时多组间比较及进一步两两比较均采用Kruskal-Wallis H检验法。结果 与Sham组相比，SAP组胰腺和回肠组织病理学评分均明显增加，血清脂肪酶、淀粉酶、DAO和EndoCAb水平明显升高，肠上皮细胞凋亡增加，回肠组织Shh、Ptch1和Gli1蛋白表达升高(P值均<0.05)。与SAP组对比，PUR+SAP组胰腺和肠道病理损伤及功能障碍减轻，肠道上皮细胞凋亡显著减少，回肠组织中的Shh、Ptch1和Gli1蛋白表达明显升高(P值均<0.05)。与SAP组对比，CYC+SAP组胰腺和肠道病理损伤及功能障碍加重，肠道上皮细胞凋亡显著增加，回肠组织中的Shh、Ptch1和Gli1蛋白表达明显降低(P值均<0.05)。结论 Shh信号通路可能参与了SAP肠黏膜屏障损伤并且发挥保护作用。
- 出版日期2023
- 单位西南医科大学; 成都医学院第一附属医院
