摘要

目的:通过观察实验性过敏性脑脊髓炎(EAE)豚鼠脊髓内的病理改变及Bcl-2和Bax蛋白的表达,探讨EAE发病中影响细胞凋亡的机制。方法:采用完全弗氏佐剂和豚鼠脊髓匀浆诱发实验性过敏性脑脊髓炎(EAE)豚鼠模型,动物分别存活14d和28d后取脊髓颈膨大和腰骶膨大段,石蜡切片,HE染色和免疫组化ABC法染色,光镜观察。结果:HE染色发现:除典型的脊髓白质小血管周围的炎性细胞浸润外,在脊髓腹侧静脉、脊髓背侧静脉和沟静脉等较大血管周围也有炎性细胞浸润,28d较14d严重。免疫组化染色发现:模型组脊髓病灶部位和非病灶部位Bcl-2阳性细胞的表达均高于正常组,第28d模型组Bcl-2阳性细胞的表达数目明显高于第14d,模型组Bax阳性细胞的表达比正常组高,在病灶部位Bax的表达第28d高于第14d,而在非病灶部位两个存活期差别不大。结论:实验提示与细胞凋亡密切相关的基因蛋白Bcl-2和Bax参与EAE的发病过程。