右美托咪定可能通过抑制TLR4通路对LPS诱导的脓毒症小鼠急性肺损伤起保护作用

作者：刘海萍; 郭红; 王东伟; 高骞皓; 晋学飞

来源：中国实验诊断学, 2016, 20(06): 887-890.

• 右美托咪定
• 肺
• 脓毒症
• 炎症反应

目的研究右美托咪定(Dex)对脂多糖(LPS)诱导的脓毒症(Sep)小鼠急性肺损伤(ALI)起保护作用的分子机制。方法将100只清洁级成年雄性BALB/c小鼠随机平均分为高浓度右美托咪定组(A组)、低浓度右美托咪定组(B组)、脓毒症组(C组)和空白对照组(D组)。A、B两组小鼠分别于建模前30min经腹腔注射Dex 12.5μg/kg和25μg/kg,A、B、C三组小鼠均用腹腔内注射LPS建立ALI模型,建模后0、12h用Western blot法检测各组小鼠肺组织中TLR-4水平,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组小鼠肺组织中MyD88、NF-κB和IL-6水平,并检测肺组织湿/干质量比(W/D)。结果建模后,A、B、C三组小鼠肺组织中MyD88、NF-κB和IL-6水平均随时间延长而提高,且均显著高于D组(P<0.05)。各个时间点A、B、C三组MyD88、NF-κB和IL-6水平存在显著差异,C组显著高于A组(P<0.05),A组显著高于B组(P<0.05)。结论 TLR-4信号通路可能参与了脓毒症大鼠肺损伤过程,Dex可能通过抑制TLR-4通路来实现脓毒症大鼠的肺保护作用。

• 出版日期2016
• 单位佳木斯大学附属第一医院; 吉林大学中日联谊医院