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摘要
目的:探讨mi RNA-202对肺癌细胞A549的调控作用和可能机制。方法:应用DIANA TOOLs及KEGG数据库对mi R-202进行生物信息学分析,探讨其可能参与的信号通路和潜在靶基因。通过慢病毒转染,分别上调和下调A549细胞中mi R-202的表达,应用MTT法和流式细胞技术检测mi R-202对细胞增殖、周期和凋亡的影响。应用q PCR和Western blot技术分别检测mi R-202对其预测靶基因PIK3R3的m RNA和蛋白表达水平的调控作用。结果:生物信息学分析显示,mi R-202参与的信号通路可能通过对PIK3CA的靶向调控发挥作用。功能研究表明,与阴性对照组相比,上调mi R-202表达可抑制A549细胞增殖(P<0.05),引起细胞周期G1/S期阻滞(P<0.05),对细胞凋亡无明显影响(P>0.05)。靶基因研究结果显示,与阴性对照组相比,上调mi R-202表达可引起PIK3CA蛋白表达量下降(P<0.05),但其m RNA的表达无显著改变(P>0.05)。结论:mi R-202可能通过对PIK3CA的负向调控影响A549细胞的增殖和周期,本研究为深入了解mi RNA在肺癌中的作用与机制提供了新的线索。
- 出版日期2017
- 单位东南大学; 公共卫生学院
