基于P38MAPK/NF-κB通路探讨搜风愈喘方调控哮喘大鼠气道炎症的作用机制

作者：陈晨; 郑海涛; 郭旭冉; 李牧瑶; 张宇婧; 梁磊; 闫永彬^*

来源：时珍国医国药, 2023, 34(04): 798-801.

• 搜风愈喘方
• 哮喘
• 气道炎症
• P38MAPK/NF-κB信号通路

目的 基于P38MAPK/NF-κB信号通路，探讨搜风愈喘方对哮喘大鼠气道炎症的作用机制。方法 32只SPF级SD雄性大鼠随机被分为正常组、模型组、地塞米松组、搜风愈喘方组，每组8只。除正常组外，其余各组均以卵清白蛋白(OVA)致敏和激发建立哮喘大鼠模型。造模成功后，正常组和模型组以等容量生理盐水灌胃，地塞米松组以相应地塞米松溶液灌胃，搜风愈喘方组以相应剂量的中药煎煮液灌胃，连续灌胃21d。苏木素-伊红(HE)染色、过典酸雪夫氏染色(PAS)染色和马松(Masson)染色观察大鼠肺组织病理学变化；酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中白细胞介素-13(IL-13)、白细胞介素-25(IL-25)含量；实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测肺组织中IL-13、IL-25、P38 MAPK、NF-κB P65的mRNA表达情况；蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肺组织中P38MAPK、P-P38MAPK、NF-κB P65、P-NF-κB P65、IκBα、P-IκBα的蛋白表达。结果 与正常组相比，模型组有明显的气道炎症现象，可见显著的炎性细胞浸润、杯状细胞化生及黏液分泌、胶原纤维沉积，血清中IL-13、IL-25含量显著增加(P<0.05),肺组织中IL-13、IL-25、P38 MAPK、NF-κB P65的mRNA表达显著升高(P<0.05),肺组织中P-P38MAPK、P-NF-κB P65、P-IκBα的蛋白表达升高，IκBα的蛋白表达降低(P<0.05);与模型组相比，搜风愈喘方组和地塞米松组气道炎症均得到改善，炎性细胞浸润、杯状细胞化生、胶原纤维沉积程度明显缓解，血清中IL-13、IL-25含量显著下降(P<0.05),肺组织中IL-13、IL-25、P38 MAPK、NF-κB P65的mRNA表达显著降低，肺组织中P-P38MAPK、P-NF-κB P65、P-IκBα的蛋白表达显著降低，IκBα的蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论 搜风愈喘方可抑制哮喘大鼠气道炎症反应，其机体分子机制与抑制P38MAPK/NF-κB信号通路有关。

• 出版日期2023
• 单位河南中医药大学