摘要

目的:探讨电针通过调控γ-氨基丁酸代谢酶改善脑卒中肢体痉挛大鼠肌张力的作用机制。方法:将24只SD大鼠分为正常组、假手术组、模型组和电针组。用大脑中动脉栓塞法建立局灶性脑缺血模型。电针组造模成功后第3天开始取申脉,照海针刺治疗6天,其余组在同等条件下饲养,不做其他处理。采用Bederson评定神经功能,Ashworth分级评定肌张力,Feeney平衡木评分标准评定运动功能,免疫组化染色SP法、实时定量PCR测定各组标本中GABA-T、SSADH的表达。结果:与模型组相比,治疗后电针组神经功能缺损症状改善(P<0.05);肌张力降低(P<0.05);运动功能提高(P<0.05)。免疫组化染色SP法示GABA-T平均光密度值电针组颈膨大(模型组:0.2256±0.0190;电针组:0.2094±0.0083)和腰膨大中(模型组:0.2163±0.0088;电针组:0.1988±0.0054)较模型组明显下降(P<0.05);而脑干中较模型组表达也有下降趋势(模型组:0.2129±0.0086;电针组:0.2072±0.0119)。实时定量PCR测定SSADHm RNA结果与模型组比较显示电针组脑干(模型组:1.67±0.38;电针组:1.22±0.07)、颈膨大(模型组:1.27±0.28;电针组:0.96±0.09)和腰膨大中(模型组:1.07±0.32;电针组:1.08±0.07)表达均降低(P<0.05)。结论:电针阴阳跷脉腧穴通过降低中枢系统中GABA-T和SSADH的释放使GABA的降解速度减慢,从而增加突触间隙的GABA浓度,增强GABA的抑制作用是改善偏瘫肢体痉挛的可能机制之一。