祛痰活血颗粒对NAFLD模型大鼠脂肪组织AQP7,p38MAPK表达的影响

作者：杨香香; 朱晓宁; 彭孟云; 汪静

来源：中国实验方剂学杂志, 2017, 23(16): 145-151.

DOI：10.13422/j.cnki.syfjx.2017160145

• 非酒精性脂肪性肝病
• 脂肪组织
• 水通道蛋白7
• p38MAPK通路
• 作用机制

目的:探讨祛痰活血颗粒治疗非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠的作用,并探讨其相关的作用机制。方法:40只SD大鼠随机分成正常组(6只),模型组(34只);除正常组外,采用高脂饮食诱导的方法诱导NAFLD大鼠模型,确认造模成功后,将剩余模型组(30只)随机分为5组,每组6只,分别为模型组,祛痰活血颗粒高、中、低剂量组(10,5,2.5 g·kg-1),SB203580组(3 mg·kg-1),分别予以灌胃祛痰活血颗粒及腹腔注射p38MAPK抑制剂SB203580,连续干预4周。苏木素-伊红(HE)及油红O染色观察肝脏病理变化;试剂盒测定血清甘油三酯(TG),总胆固醇(TC),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),丙氨酸氨基转移酶(ALT),肝脏TG;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测脂肪组织水通道蛋白7(AQP7)及p38分裂原激活的蛋白激酶(p38MAPK)mRNA表达,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测肝脏游离脂肪酸(FFA),脂肪组织AQP7和磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠肝脏脂肪变性明显,血清TG,TC,AST,ALT和肝脏TG,FFA明显升高,脂肪组织中AQP7 mRNA及AQP7含量表达降低,p38MAPK mRNA及p-p38MAPK含量升高(P<0.05);与模型组比较,祛痰活血颗粒和SB203580可减轻NAFLD大鼠肝脏脂肪变性程度;明显降低NAFLD大鼠的血清TG,TC,AST,ALT,肝脏TG,FFA(P<0.05);各中药组和SB203580组大鼠脂肪组织AQP7 mRNA和AQP7含量表达明显升高,p38MAPK mRNA和pp38MAPK含量明显降低(P<0.05)。结论:祛痰活血颗粒能减轻或者逆转肝脏的脂肪变性,其机制可能与抑制脂肪组织p38MAPK活化、上调AQP7表达,增加甘油入血代谢,减少进入肝脏的FFA,从而降低肝脏TG蓄积有关。

• 出版日期2017
• 单位西南医科大学