脓毒症心肌损伤发病机制的研究进展

作者：耿丽娟; 李素玮; 张永利; 万献尧

来源：中华内科杂志, 2015, 54(01): 77-80.

DOI：10.3760/cma.j.issn.0578-1426.2015.01.023

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<正>脓毒症是由感染引起的全身炎症反应综合征,发病率和病死率极高,随病情进展可导致感染性休克和多器官功能障碍综合征(MODS),而心肌损伤则是脓毒症重要并发症[1]。脓毒症早期即存在心肌损伤,包括心肌收缩和舒张功能障碍、射血分数降低[2]及心肌细胞超微结构的改变[3]。其发病机制复杂多样,涉及循环心肌抑制因素(如细菌毒素、细胞因子及补体系统等)、心肌自身因素(如线粒体损伤、氧化应激、细胞凋亡、一氧化氮产生及钙稳态失衡)及自主神经失调等方面。现就脓毒症心肌损伤的细胞/分子机制的相关研究综述如下。

• 出版日期2015
• 单位大连医科大学; 大连医科大学附属第一医院