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摘要
目的 探讨亚砷酸钠与高糖环境对大鼠胰岛素瘤（INS-1）细胞自噬及自噬调控蛋白LC3、Beclin1、Bcl-2 mRNA和蛋白表达的影响。方法 将对数生长期INS-1细胞分别暴露于含0.00（对照）、4.00、8.00、16.00 μmol/L亚砷酸钠的RPMI-1640培养基及高糖（含葡萄糖终浓度为33.00 mmol/L）培养基24 h。采用CCK-8法测定细胞存活率，采用实时荧光定量PCR法测定细胞LC3、Beclin1、Bcl-2 m RNA表达水平，采用免疫印迹法检测LC3、Beclin1、Bcl-2蛋白的表达水平。结果与对照组相比，8.00、16.00 μmol/L亚砷酸钠染毒组INS-1细胞的存活率均下降，而高糖组INS-1细胞的存活率升高，差异均有统计学意义（P＜0.05）；且随着亚砷酸钠染毒浓度的升高，INS-1细胞的存活率呈下降趋势。与对照组相比，各浓度亚砷酸钠染毒组INS-1细胞LC3、Beclin1、Bcl-2 mRNA的表达水平均升高，而高糖组INS-1细胞仅Bcl-2 m RNA的表达水平降低，差异均有统计学意义（P＜0.05）；且随着亚砷酸钠染毒浓度的升高，INS-1细胞LC3、Beclin1、Bcl-2 m RNA的表达水平均呈上升趋势。与对照组相比，各浓度亚砷酸钠染毒组INS-1细胞LC3域/LC3玉蛋白表达水平的比值均升高，而各浓度亚砷酸钠染毒组和高糖组INS-1细胞Bcl-2蛋白的表达水平及8.00、16.00 μmol/L亚砷酸钠染毒组INS-1细胞Beclin1蛋白的表达水平均下降，差异均有统计学意义（P＜0.05）；且随着亚砷酸钠染毒浓度的升高，INS-1细胞LC3域/LC3玉蛋白的表达水平呈上升趋势，而Beclin1、Bcl-2蛋白的表达水平均呈下降趋势。结论 亚砷酸钠可诱导INS-1细胞发生自噬性死亡，而高糖环境对INS-1细胞无明显的自噬诱导作用，其机制可能与砷上调LC3的表达及抑制Beclin1、Bcl-2的表达引起的自噬调控异常有关，表明亚暴露引发的毒作用机制可能有别于高糖环境。
- 出版日期2022-9-23
- 单位公共卫生学院; 新疆医科大学
