KCTD11对宫颈癌HeLa细胞增殖的影响及分子机制

作者：张激; 谭兴民^*

来源：国际检验医学杂志, 2022, 43(06): 739-744.

• 含钾通道四聚结构域蛋白11
• 宫颈癌
• 细胞增殖
• Myc

目的 探讨含钾通道四聚结构域蛋白11(KCTD11)对宫颈癌HeLa细胞增殖的影响及分子机制。方法 利用数据库比较KCTD11在宫颈癌组织及正常组织中的表达，并分析KCTD11表达与宫颈癌级别的关系。利用短发夹RNA载体构建技术，敲低KCTD11的表达，并利用MTT试验、流式细胞术检测KCTD11敲低对HeLa细胞增殖的影响。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blot检测下调KCTD11对细胞周期蛋白mRNA及蛋白水平的影响。同时，利用染色质免疫沉淀技术(ChIP)对其分子机制进行分析。结果 KCTD11在宫颈癌组织中的表达水平显著高于其在正常组织中的表达水平(P<0.05)。生长曲线及细胞周期分析结果表明，敲低KCTD11后，细胞周期阻滞于G0/G1期(P<0.05),细胞增殖速率降低(P<0.001)。并导致细胞周期相关蛋白(Myc、CDK2、CDK4、CDK6、CCND3及CCNE2)的mRNA及蛋白水平均下调(P<0.001)。数据库分析结果表明，多个细胞周期蛋白的表达与KCTD11的表达呈正相关。而ChIP分析结果表明，KCTD11能够结合到原癌基因Myc启动子上。结论 KCTD11能够通过转录激活原癌基因Myc的表达，上调细胞周期相关蛋白的表达，从而促进宫颈癌细胞的增殖。

• 出版日期2022
• 单位四川省中西医结合医院