原花青素调节MAPK信号通路抑制炎性损伤的Meta分析

作者：朱顺义; 钱鑫; 向远江; 牛强; 胡云华; 李毓; 郭方明; 李述刚^*

来源：毒理学杂志, 2019, 33(05): 351-356.

DOI：10.16421/j.cnki.1002-3127.2019.05.002

• 原花青素
• 炎症反应
• 丝裂原活化蛋白激酶

目的通过Meta分析,探索原花青素通过抑制丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路来抑制炎性反应的具体机制。方法对Cochrane、PubMed、Spinger、Web of Science、CNKI和万方等数据库检索相关中、英文的实验性研究,利用STAIR清单对文献质量进行评价,提取分析数据应用Rev Man 5. 3和Stata.12. 0软件进行Meta分析。结果共纳入23个实验性研究。研究结果表明原花青素对于促炎性因子IL-1β(SMD=-1. 17,P=0. 05)、IL-6(SMD=-1. 72,P<0. 0001)和TNF-α(SMD=-2. 98,P<0. 00001)具有抑制作用,降低了促炎介质COX-2(SMD=-7. 10,P<0. 00001)、TLR-4(SMD=-1. 24,P <0. 28)的活性,抑制了P-P38(SMD=-0. 95,P <0. 00001)、P-JNK(SMD=-4. 09,P<0. 08)、P-ERK(SMD=-3. 71,P<0. 00001)的活性,其抑制MAPK信号通路的作用在不同亚组中有差异。结论原花青素通过抑制MAPK信号通路中P38、ERK和JNK的磷酸化来抑制促炎性因子的产生从而降低炎性损伤,并且其作用效果受时间、剂量的影响。

• 出版日期2019
• 单位石河子大学