摘要

目的 基于SIRT1/VEGF通路探讨早期电针干预促进MCAO大鼠血管新生的机制。方法 选取60只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组20只。模型组采用线栓法制备大鼠MCAO模型,假手术组制备同模型组但插入线栓后立即取出,不留置线栓。电针组在造模后2h开始采取电针治疗,治疗穴位选取百会、水沟、双侧足三里,疏密波频率2Hz/15Hz,电流1mA,每次30min,每隔24h治疗1次。三组大鼠均正常喂养,造模后待动物完全清醒按照标准神经行为学评分量表进行中枢神经系统功能缺陷评分,造模后72h终止实验,取材。比较各组神经行为学评分,并采用TTC染色法测定脑梗死面积百分比。采用苏木精-伊红染色(Hematoxylin eosin staining, HE)观察大脑皮层及皮下神经元形态改变。采用Real-time PCR、免疫印迹法(Western blot, WB)技术检测脑组织中沉默信息调节因子1(Silent information regulator1,SIRT1)、生长分化因子11(Growth differentiation factor 11,GDF11)、血管内皮细胞生长因子A(Vascular endothelial growth factor-A,VEGF-A)mRNA及相关蛋白的表达。结果 与假手术组相比,模型组大鼠神经系统功能缺陷评分显著降低(P<0.01),脑梗死百分比显著增加(P<0.01),脑组织中SIRT1、GDF11、VEGF-A的mRNA表达水平均显著降低(P<0.01),SIRT1、GDF11、VEGF-A的蛋白相对表达水平显著降低(P<0.01);与模型组相比,电针组大鼠神经系统功能缺陷评分明显升高(P<0.01),脑梗死百分比略有降低(P<0.01),脑组织中SIRT1、GDF11、VEGF-A的mRNA相关表达水平明显升高(P<0.01,P<0.05),SIRT1、GDF11、VEGF-A的蛋白相对表达水平明显升高(P<0.01,P<0.05)。结论 早期电针干预能够上调SIRT1、GDF11、VEGF-A的相关表达,缓解大鼠神经功能损伤,其作用可能是通过促进缺血区血管新生来实现的。