摘要

目的研究幽门螺杆菌(Hp)及其相关细胞因子对胃上皮细胞凋亡的影响,以探讨 Hp的致病机理。方法以人胃永生化上皮细胞株(GES-1)和人胃癌细胞株(AGS)作为研究对象。流式细胞术检测 Hp 毒力菌株(NCTC 11637)单独及分别联合 Hp 相关细胞因子[白细胞介素(IL)-1β、IL-8及 IL-10]对两种细胞系凋亡的影响;检测 IL-1β、IL-8及 IL-10对外源性 Fas 配体(FasL)诱导的两种细胞系凋亡的影响。逆转录-聚合酶链反应检测 Hp 及其相关细胞因子(IL-1β、IL-8及 IL-10)对两种细胞系 Fas mRNA 基础表达水平的影响。结果(1)Hp 能诱导 GES-1和 AGS 细胞凋亡增加113.0%和47.0%(均 P<0.05);IL-1β、IL-10能抑制 Hp 诱导的 GES-1(29.6%、25.8%)和 AGS(19.7%、21.1%)细胞凋亡(均 P<0.05);IL-8能增强 Hp 诱导的 GES-1细胞凋亡(19.9%,P<0.05)。(2)Hp能上调 GES-1和 AGS 细胞 Fas mRNA 基础表达水平(89.0%和36.0%,P<0.05);IL-1β、IL-10对两种细胞 Fas mRNA 基础表达无显著影响(P>0.05);IL-8能上调 GES-1(33.0%)细胞 Fas mRNA 基础表达(P<0.05)。(3)IL-1β、IL-10能抑制 FasL 诱导的 GES-1(30.3%、32.5%)和 AGS(44.2%、51.5%)细胞凋亡(P<0.05);IL-8能增强 FasL 诱导的 GES-1细胞凋亡(100%,P<0.05)。结论Hp 可通过上调 Fas 受体表达直接介导胃上皮细胞凋亡。Hp 相关细胞因子 IL-8可能通过上调 Fas 受体表达来增强 Hp 诱导的胃上皮细胞凋亡;IL-1β和 IL-10可能通过其他机制来抑制 Hp 诱导的胃上皮细胞凋亡。