摘要

目的:探讨卡托普利对高血压大鼠炎性因子的影响及是否可以逆转心室肥厚的不良结局,并对炎性因子与心室肥厚的相关性进行研究。方法:自发性高血压大鼠(SHR)随机分为SHR对照组(SHR组,n=7),卡托普利组(Cap组,n=7);7只SD大鼠为常规对照组(CON组),Cap组给予卡托普利25 mg/kg;SHR组和CON组给予等量的生理盐水;1次/d,持续12周;测干预后各组大鼠第0周、4周、8周、12周的血压变化;测各组大鼠超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)等相关炎性因子及心脏重量指数变化情况。结果:①SHR大鼠血压显著高于对照组(P<0.001);SHR大鼠给药后,其血压随着时间的延长显著下降,至第8周后,血压趋于稳定,给予卡托普利的SHR大鼠收缩压显著下降;②SHR大鼠给予卡托普利后,SHR组大鼠血清TNF-α、ET-1、 Hs-CRP相关炎性因子及心脏重量指数显著降低,NO水平显著升高,趋于正常对照CON组水平。③心脏重量指数与TNF-α、ET-1及hs-CRP有显著的正相关(P<0.001);与NO有显著的负相关(P<0.001)。结论:卡托普利可以改善SHR大鼠的炎性反应,并可通过降低炎性反应抑制心肌肥厚的发生;同时利用相关炎性反应可以预测大鼠心室肥厚的程度。

  • 出版日期2019
  • 单位上海市宝山区罗店医院