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摘要
<正>窦房结(SAN)是心脏的主要起搏点,位于右心房与上腔静脉交界处,调节心脏的正常搏动。SAN结构和功能异常会导致窦性心律失常和猝死。由于SAN起搏和传导功能异常,窦房结功能不良(SND)是目前起搏器植入最主要的原因。虽然起搏器在SND治疗方面取得巨大成功[1],但其仍存在许多弊端,如缺乏生理性自主调节,没有与儿童成长相适应的起搏器等。为了弥补电子起搏器的不足,于是构建"生物起搏器"应运而生,但其开发需要进一步理解SAN发育及其功能的潜在分子机制。SAN内离子通道及相关蛋白、细胞内钙调蛋白和缝隙
- 出版日期2018
- 单位武汉大学; 武汉大学人民医院
