摘要
为揭示玉米赤霉烯酮(zearalenone,ZEA)雄性生殖毒性的机理,以雄性Wistar大鼠原代睾丸支持细胞(SC)为材料,对ERK信号通路在ZEA对睾丸支持细胞G2期阻滞中的作用进行了研究。采用20 mol/L的ZEA对SC进行染毒,分别采用U0126(ERK抑制剂)共处理、ERK siRNA沉默ERK基因的方法,利用流式细胞术、免疫荧光技术和Western-blot等技术对SC细胞周期的变化及细胞周期相关蛋白进行检测。结果显示,与ZEA组相比,U0126+ZEA共处理组G2/M期细胞比例极显著降低(P<0.01),p53、p21蛋白的表达量极显著下降(P<0.01),关键激酶cdc2的活性极显著增强(P<0.01),cdc25B的蛋白表达量显著增加(P<0.05),CyclinB1表达有所上升但差异不显著(P>0.05),表达p-H3的细胞数显著增多。与ZEA染毒组相比,ERK1/2 siRNA+ZEA组G2/M期细胞比例均极显著降低(P<0.01);ERK1/2 siRNA+ZEA组的cdc2活性均增加(P<0.05或P<0.01),cdc25B的蛋白表达量均升高(P<0.05或P<0.01),CyclinB1的蛋白表达量均极显著升高(P<0.01)。上述结果表明,ERK信号通路通过调控G2期相关蛋白参与了ZEA诱导的睾丸支持细胞G2期阻滞。
- 出版日期2018
- 单位扬州大学; 江苏省动物重要疫病与人兽共患病防控协同创新中心