摘要
目的观察慢性应激抑郁模型大鼠主动脉AngⅡ、AT1R、ACEⅠ表达的影响以及电针的干预作用,探讨肾素-血管紧张素系统(RAS)在抑郁病与心血管疾病之间的关联。方法采用慢性应激刺激结合孤养的方式建立大鼠慢性应激抑郁模型,分组后分别采用电针、氟西汀治疗21d,通过敞箱试验观察大鼠的行为学变化;免疫组化法(S-P)测定主动脉AngⅡ、AT1R、ACEⅠ表达。结果模型组大鼠敞箱试验水平运动得分和垂直运动得分明显降低,电针和氟西汀可逆转此变化;模型组大鼠主动脉组织AngⅠ、ACE、AT1R高度表达,电针和氟西汀均可降低变化。结论慢性应激抑郁模型大鼠的局部RAS被过度激活,电针和氟西汀可降低其激活程度。
- 出版日期2014
- 单位北京中医药大学