摘要

目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后给予柴胡皂苷d联合黄芩苷能否通过调控二磷酸腺苷核糖多聚酶-1(PARP-1)影响Th1/Th2细胞平衡进而发挥脑保护作用。方法将420只大鼠随机分成正常组、假手术组、模型组、PJ34组、柴胡皂苷d组、黄芩苷组、柴胡皂苷d+黄芩苷组,每组60只。除正常组、假手术组外,其他组均采用改良Longa线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型。术后2 h,PJ34组、柴胡皂苷d组、黄芩苷组、柴胡皂苷d+黄芩苷组分别给予相应药物腹腔注射,正常组、假手术组、模型组给予等量生理盐水腹腔注射,均1次/d。于干预后24 h检测各组缺血脑组织体积,于干预后6 h、12 h、24 h、48 h、72 h分别检测各组缺血脑组织中PARP-1聚合体蛋白表达量及INF-γ、IL-4含量,计算INF-γ/IL-4比值。结果各药物干预组的缺血脑组织体积均明显小于模型组(P均<0.05),柴胡皂苷d+黄芩苷组缺血脑组织体积明显小于柴胡皂苷d组和黄芩苷组(P均<0.05);干预后各时间点模型组PARP-1蛋白表达量及INF-γ/IL-4比值均明显高于假手术组及正常组(P均<0.05),各药物干预组PARP-1蛋白表达量及INF-γ/IL-4比值均明显低于模型组(P均<0.05),且各时间点柴胡皂苷d+黄芩苷组PARP-1蛋白表达量及INF-γ/IL-4比值均明显低于柴胡皂苷d组和黄芩苷组(P均<0.05),但柴胡皂苷d+黄芩苷组与PJ34组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论柴胡皂苷d联合黄芩苷可能通过抑制PARP-1表达,维持Th1/Th2细胞平衡,从而实现对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。

  • 出版日期2016
  • 单位河北北方学院附属第一医院