低水平母源性BDE209暴露对子鼠甲状腺激素及甲状腺激素脱碘酶的影响

作者：王程强; 李胜联; 欧超燕; 施文祥; 宋家乐

来源：重庆医学, 2017, 46(36): 5041-5046.

• 十溴联苯醚
• 甲状腺激素类
• 碘化物过氧化物酶
• 氧化损伤

目的探讨孕哺期低剂量十溴联苯醚(BDE209)暴露对子代小鼠甲状腺激素及甲状腺激素代谢酶碘化甲状腺氨酸脱碘酶Ⅱ(D2)的影响。方法将64只成年SPF级昆明雌鼠分为4组,受孕成功后分别经口灌胃给予0(对照组)、50(低剂量组)、100(中剂量组)、300(高剂量组)μg·kg-1·d-1 BDE209染毒处理,染毒持续至母鼠分娩后第21天。各组随机抽取10只子鼠取外周血和大脑组织,测定外周血甲状腺激素水平、大脑氧化损伤情况及大脑D2mRNA表达量。结果与对照组比较,不同BDE-209剂量组的子鼠血清中总甲状腺素(TT4)、总三碘甲腺原氨酸(TT3)、游离四碘甲腺原氨酸(FT4)和游离三碘甲腺原氨酸(FT3)水平出现不同程度的升高(P<0.05);脑组织中抗氧化酶谷胱甘肽S-转移酶(GST)、超氧化物歧化酶(SOD)活性随着BDE209剂量增高而降低(P<0.05),丙二醛(MDA)随着BDE209剂量增高而升高(P<0.05);中、高剂量组脑组织中D2mRNA相对表达量较对照组下降(P<0.05)。结论低水平母源性BDE209暴露可导致子代小鼠甲状腺激素水平的上升进而引起大脑氧化损伤和D2基因表达的下降。

• 出版日期2017
• 单位桂林医学院; 公共卫生学院