阿托伐他汀对淀粉样β蛋白诱导大鼠原代海马神经元损伤保护作用的研究

作者：王楠; 隋海娟; 张玲玲; 金英; 赵彬

来源：中国神经免疫学和神经病学杂志, 2017, 24(03): 178-182.

• 阿尔茨海默病
• 阿托伐他汀
• 海马神经元
• 淀粉样β蛋白
• 突触蛋白

目的探讨阿托伐他汀（atorvastatin,Ato）对β淀粉样蛋白（Aβ）诱导的体外培养原代海马神经元损伤保护作用。方法选用出生024hSprague-Dawley大鼠乳鼠,解剖显微镜下分离海马,进行海马神经元体外培养,培养10d后用于实验。将培养的海马神经元分为3组:（1）正常对照组:加入含有1%（质量浓度）DMSO培养基;（2）Aβ1-42组:加入1.25μmol/L Aβ;（3）Aβ（1.25μmol/L）+不同浓度阿托伐他汀组（0.1、0.5、1、2.5μmol/L）。应用CellTiter-GloTM荧光细胞活性试剂盒检测培养海马神经元ATP含量,用以反映神经元活力;通过CytoTox-ONETM试剂盒测定培养细胞上清液中乳酸脱氢酶（LDH）含量,用以测定神经元细胞膜的损伤程度;应用免疫荧光染色观察神经元突触素（SYP）、突触后致密蛋白95（PSD-95）、bassoon蛋白表达。Western印迹法半定量检测海马神经元突触蛋白SYP、PSD-95、bassoon的改变。结果与正常对照组比较,培养10d海马神经元经1.25μmol/L Aβ1-42作用48h后,其ATP和LDH水平均明显降低（均P<0.01）,而0.5、1.0、2.5μmol/L Ato组能够明显抑制Aβ1-42引起的ATP和LDH水平降低（P<0.01）。免疫荧光及Western blot结果显示,1.25μmol/L Aβ1-42可使海马神经元SYP、PSD-95、bassoon蛋白表达明显降低,而Ato能够明显抑制Aβ1-42引起的SYP、PSD-95、bassoon蛋白表达降低。结论 Ato对Aβ诱导的体外培养海马神经元毒性有保护作用,这种保护作用可能与Ato对抗Aβ1-42引起的海马神经元SYP、PSD-95、bassoon表达降低有关。

• 出版日期2017
• 单位锦州医科大学; 沈阳市第五人民医院